BAB
1
PENDAHULUAN
1.1.
Latar
Belakang
Di era globalisasi sekarang
orang-orang di seluruh dunia saat ini senang yang praktis. Contohnya saja dari
makanan, orang-orang suka sekali mengkonsumsi makanan siap saji. Apabila sering
mengkonsumsi makanan siap saji bisa menimbulkan berbagai penyakit, karena pada
makanan siap saji mengandung lemak jahat yang sulit di metabolisme di dalam
tubuh, yang bisa mengakibatkan kolestrol tinggi. sehingga metabolisme dalam
tubuh menjadi lambat dan menyebabkan obesitas. Obesitas dapat menyebabkan
berbagai penyakit salah satunya penyakit jantung. Karena lemak yang tidak mudah
di hancurkan dapat menyebabkan plak yang menempel pada arteri koroner yang
menyebabkan suplai oksigen di dalam darah ke jantung berkurang, kalau dibiarkan
saja akan berakibat fatal yaitu bisa menjadi sumbatan total pada arteri koroner
yang sering disebut Infark Miokard Akut.
MenurutUdjianti Wajan Juni di dalam
buku Keperawatan Kardiovaskular (2011), Infark
Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu
Penyakit Dalam (2014), ST Elevasi Infark Miokard adalah sindrom klinis yang
didefinisikan sebagai gejala iskemia miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG
berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis
miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%) dan mortalitas 1 tahun (7-18%) cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan
terapi medis sesuai pedoman dan intervensi. Tanda dan gejala umum pada
penderita STEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri yang menyebar smpai ke bahu, leher
dan lengan. Nyeri dirasakan seperti
di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa terpelintir, rasa tertindih benda
berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual, muntah, berkeringat dingin,
cemas terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas, kadang sulit
bernafas.
Robbins
et al, (2012) mengatakan Infark
miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat inapnya tersering pada
negara maju. Infark Miokard Akut ialah penyebab tunggal kematian di negara
industri dan resikonya meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang
terkena IMA diperkirakan 1,5 jua orang dengan kematian 500.000 pasien setiap
tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita Infark Miokardd Akut
berkisar antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena Infark
Miokard Aakut empat sampai lima kali dibandingan perempuan. Resiko penyakit
menjadi setara kepada kedua jenis kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit
sistematik secara umum.
Okvitasari et al, (2016) di dalam jurnal (Diakses pada hari jum’at, 20 Mei
2016 pukul 15.30 WITA) di tulis Laporan Badan Kesehatan Dunia (WHO),September
2009, menyebutkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebabkematian pertama
sampai saat ini. Pada2004, diperkirakan, 17,1 juta orang meninggal karena
Penyakit Jantung Koroner. Angka inimerupakan 29% dari penyebab kematian global,
dengan perincian 7,2 juta meninggalkarena Penyakit Jantung Koroner dan sekitar
5,7 juta orangmeninggal karena stroke. Di bawah gambarposisi jantung pada
manusia, dada sebelahkiri, jadi nyeri dada sebelah kiri salah satu indikasi penyempitan
pembuluh jantungkoroner. Berbagai penelitian klinis diAmerika dan Eropa
menunjukkan bahwapenderita penyakit jantung korner yangberobat dengan teratur
dapat menjaga tekanandarah dalam batas normal, menjagakonsentrasi kolesterol LDL
dalam batas normal dan menjaga berat badan ideal akandapat menjalani hidup
berkulitas danmenghindari terjadinya gagal jantungkongestif.
Di dalam naskah di tulis menurut data American Heart Association (AHA) tahun
2015(Diakses pada hari sabtu, 15 april 2016 jam 12.15 WITA) mengatakan angka
kematian penyakit kardiovaskular di Amerika Serikat sebesar 31,3%. Di
Indonesia, berdasarkan laporan Direktorat Jendral Pelayanan Medik
(DitjenYanmed) tahun 2013, penyakit sistem sirkulasi termasuk didalamnya
penyakit kardiovaskular dan stroke menjadi penyebab kematian utama. Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 melaporkan prevalensi penyakit jantung
koroner di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%
(Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al.,
2015).
Perhimpunan Kardiologi Indonesia (2015)(Diakses
pada hari senin, 23 Mei 2016 jam 09.00 WITA), Laporan dari negara-negara maju
seperti Amerika, Eropa, dan Australia menyatakan bahwa, peringkat pertama
penyebab kematian pada perempuan usia 65 tahun ke atas adalah penyakit jantung,
diikuti oleh kanker dan stroke. Hal serupa juga akan terjadi di Indonesia, yang
ikut berkontribusi atas hampir sembilan juta kematian perempuan dunia setiap
tahun akibat penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskular). Penyakit
jantung koroner (PJK) merupakan kontributor kematian terbesar, padahal penyakit
ini sebenarnya dapat dicegah seperti halnya mencegah stroke.
Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia (KemKesRI) (2014) (Diakses pada hari rabu, 4 Mei 2016 jam 11.00
WITA), Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu masalah
kesehatan utama di negara maju maupun berkembang. Penyakit ini menjadi penyebab
nomor satu kematian di dunia setiap tahunnya. Pada tahun 2008 diperkirakan
sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari
3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60 tahun. Terjadinya kematian
dini yang disebabkan oleh penyakit jantung berkisar sebesar 4% di negara
berpenghasilan tinggi, dan 42% terjadi di negara berpenghasilan rendah.
Kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung pembuluh darah, terutama
penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan terus meningkat mencapai
23,3 juta kematian pada tahun 2030.Di Indonesia penyakit jantung dan pembuluh
darah ini terus meningkat dan akan memberikan beban kesakitan, kecacatan dan
beban sosial ekonomi bagi keluarga penderita, masyarakat, dan negara.
Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 berdasarkan
diagnosis dokter sebesar 0,5%. Sedangkan berdasarkan diagnosis dokter gejala
sebesar 1,5%. Sementara itu, prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia
tahun 2013 berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0.13%.
Dalam tesis, Okvitasari (2016)
mengatakan bahwa berdasarkan riset kesehatan dasar tahun 2007 yang dilaksanakan
oleh Kementrian Kesehatan Republik indonesia, menyebutkan bahwa penyebab
kematian utamadi indonesia adalah stroke, yaitu sebesar 26,7% dari seluruh
penyebab kematian, sedangkan kematian akibat (PJK) sebesar 9,3%. Dengan
demikian apabila kedua penyakit tersebut di gabung sebagai penyakit
kardiovaskular, maka penyakit kardiovaskular tetap sebagai penyebab kematian
utama di Indonesia, sebesar 36,2% dari seluruh penyebab kematian. Data
Perhimpunan Kardiologi Indonesia (PERKI) cabang kalimantan selatan penderita
peyakit jantung koroner terus meningkat. Pada tahun 2010 ada 748 kasus dan
tahun 2011 ada 748 kasus dan tahun 2012 ada 799 kasus dengan rata-rata
kekambuhan / serangan 7 kali setahun.
Data-data dari Rumah Sakit Umum
Daerah Ulin Banjarmasin di Ruang ICCU
menunjukkan bahwa pada bulan desember 2015 – februari 2016 melaporkan
bahwa, dari 762 pasien yang masuk ruang ICCU dengan diagnosis STEMI sebanyak 54
pasien. Sedangkan angka kematian di
rumah sakit ruang perawatan Intensive Coronary Care Unit / ICCU pada pasien dengan
diagnosis STEMI sebanyak 21 pasien.
Studi pendahuluan berdasarkan dari
observasi di RSUD Ulin Banjarmasin di
ruang ICCU bahwa pasien dengan Infark Miokard Akut yaitu dengan usia lebih dari 40 tahun, kebanyakan
penderita stemi sendiri terjadi pada pria, dibandingkan pada wanita yang
meningkat setelah menopause, mengeluh nyeri pada dada kiri yang menyebar smpai ke bahu, leher dan
lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, di tekan, rasa terbakar, rasa
terpelintir, rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga merasakan
mual, muntah, berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya,
bada terasa lemas, kadang sulit bernafas. Sedangkan berdasarkan wawancara
langsung dengan klien dengan Infark Miokard Akut mengatakan bahwa klien sering melakukan aktifitas berlebihan, sering
emosi, makan makanan yang berlemak seperti makanan siap saji, merokok dan minum
kopi berlebihan. klien juga merasakan mual, muntah, berkeringat dingin, cemas
terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas, kadang sulit bernafas.
Kejadian atau fenomena Infark
Miokard Akut memiliki pengertian yaitu suatu keadaan infark atau nekrosis otot
jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard
(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard) yang
penyebabumumnya yang terjadi pada klien STEMI (ST Elevasi Miokardium), biasanya
terjadi pada pola hidup masyarakat di perkotaan seperti aktifitas berlebihan,
emosi, makan makanan yang berlemak seperti makanan siap saji, usia lebih dari
40 tahun, kebanyakan penderita stemi sendiri terjadi pada pria, dibandingkan
pada wanita yang meningkat setelah menopause dengan tanda gejala umum pada
penderita STEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri yang menyebar smpai ke bahu, leher dan
lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, di tekan, rasa terbakar, rasa
terpelintir, rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga merasakan
mual, muntah, berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya,
bada tersa lemas, kadang sulit bernafas.
Dampak dari Infark Miokar Akut
yaitu Disritmia, paling sering dari Infark Miokard Akut adalah gangguan irama jantung.
Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik. Tromboemboli, Infark Miokard Akut
yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau
mesenterium.Perikarditis. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba
dan berat serta konstan pada dada anterior. Ruptura Miokardium, Ruptur ini
menyebabkan tamponade jantung dan kematian.
Dari kasus atau fenomena di atas
tersebut kiranya perlu adanya penanganan yang komprensif dan menyeluruh dari
petugas kesehatan dalam hal ini perawat, dalam memberikan asuhan keperawatan
secara biopsikososial dan spiritual. Dengan asuhan keperawatan yang
komprehensif ini diharapkan nantinya dapat mengurangi mortalitas akibat
penyakit jantung khususnya penyakit Infark Miokard Akut ini.
Oleh karena itulah, penulis
bertujuan untuk memberikan informasi
tentang gambaran hasil asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit Infark
Miokard Akut ini agar dapat mengetahui tentang penyakit Infark Miokard Akut itu
sendiri.
1.2.
Tujuan
Penulisan
1.2.1. Tujuan
umum
Tujuan umum dari pembuatan laporan
ini bertujuan untuk memberikan informasi tentang gambaran hasil pemberian
asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit infark miokard akut secara komperhensif
meliputi aspek biopsikososial dan spiritual dengan kebudayaan di Banjarmasin
atau di Kalimantan selatan dengan pendekatan proses keperawatan serta untuk
memenuhi salah satu syarat kelulusan Program D3 Keperawatan Universitas
Muhammadiyah Banjarmasin.
BAB
2
TINJAUAN
TEORITIS
2.1 Tinjauan Teoritis
2.1.1
Anatomi
Fisiologi Jantung
Gambar 2.1 Anatomi Fisiologi
Putri & Wijaya (2013) di dalam
buku Keperawatan Medikal Bedah 1 Secara fisiologis, jantung adalah salah satu
organ tubuh yang paling vital fungsinya di bandingkan dengan organ tubuh vital
lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan amat besar
pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena
fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah
keseluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
Berikut adalah uraian dengan beberapa
sub-topik anatomi fisiologi jantung di bawah ini:
2.1.1.1
Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm, jantung terletak antara tulang
sternum, tepatmya di bawah tulang mediasternum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma, bagian atas jantung terletak di bawah sternal
notch 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di
interkostal ke 5 atau tepatnya di bawah puting susu.
2.1.1.2
Ruang jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium (serambi) dan
ventrikel (bilik).Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkn
dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2 bagian, yaitu atrium kanan
dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, di bagi menjadi 2
yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau
jantung dibagi menjadi 2 yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan dan ventrikel
kanan) dan jantung kiri (atrium kiri dan ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki
bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan
dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
2.1.1.3
Lapisan otot jantung
Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi lapisan otot jantung
terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
a.
Perikardium, Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak
di mediastinum minus, terletak di belakang korpus streni dan rawan iga II-VI.
1)
Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh
darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
2)
Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian: Perikardium
parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering disebut epikardium, dan
perikardium viseral (kavitas perikardialis) yang mangandung sedikit cairan yang
berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk
menjaga agar pergesekan antara perikardium tersebut tidak menimbulkan gmgguan
terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung terdapat perikardiun aerosum
sekitar vena-vena besar membentuk sinus obligus dan sinus transfersus.
b.
Miokardium. Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri bercabang menjadi arteri desending anterior dan arteri
sirkumfleks. Arteri koranaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node,
ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria
mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru.
Susunan miokardium:
1)
Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya
disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria. Serabut Iuar ini
paling nyata di bagian depan atria. Beberapa serabut masuk ke dalam septum
atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk
lingkaran.
2)
Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3)
Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding pemisah antara serambi dan
bilik (atrium dan ventrikel).
c.
Endokardium (permukaan dalam jantung). Dinding dalam atrium diliputi oleh membran
yang mengilat, terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir endokardium,
kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
2.1.1.4
Katup jantung
Nazmah A (2012) mengatakan di dalam
buku panduan belajar membaca Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu
penghubung antara kedua atrium dengan kedua ventrikel dan kedua ventrikel
dengan kedua cabang sirkulasinya. Dimana katup jantung ini berfungsi mencegah
aliran darah agar tidak balik ke ruang jantung yang mempunyai tekanan lebih
rendah. Ada 4 katup jantung yang harus kita ketahui adalah sebagai berikut :
a.
Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan. Katup triskupid ini mempunyai 3 daun katup.
b.
Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kanan dengan
sirkulasi pulmonal. Katup pulmonal juga memiliki 3 daun katup.
c.
Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai 2 daun katup, makanya sering disebut
dengan katup bicuspid.
d.
Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
sirkulasi sistemik. Katup aorta juga memiliki 3 daun katup.
Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua ventrikel dinamakan
katup atrioventrikular (katup mitral/biskupid dan katup trikuspid), sedangkan
katup yang menghubungkan antara kedua ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan
pulmonal dinamakan katup semilunar (katup aorta dan katup pulmonal).
2.1.1.5
Pembuluh darah besar jantung
Putri & wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah ada beberapa
pembuluh darah besar yaitu:
a.
vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma ke atrium kanan.
b.
Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan
c.
Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
d.
Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
e.
Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
f.
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
g.
Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ
tubuh bagian atas.
h.
Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
2.1.1.6
Arteri koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang pertama aorta)
sebagai arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri. Pembuluh ini tepat
terletak tepat di sebelah dalam terhadap epikardium pada permukaan jantung.
Jantung menerima dua perdarahan yaitu epikardium dan miokardium di perdarahi
oleh arteri koronaria dan cabang-cabangnya, sedangkan endokardium menerima O2
dan nutrien dari kontak langsung dengan darah di dalam ruang jantung.
2.1.1.7
Siklus jantung
Nazmah A, (2012) di dalam buku
panduan belajar membaca EKG Secara garis besar siklus jantung terdiri dari dua
2 komponen yaitu sistolik atau kontraksi dan diastolic atau relaksasi. Atau
sering kita mendengarnya dengan sebutan Lub= Sistolik dan Dup= Diastolic.
Seperti yang sudah saya sampaikan sebelumnya bahwa untuk mempermudah
mempelajari siklus jantung, jantung di bagi menjadi dua bagian yaitu jantung
bagian kanan (Atrium dan Ventrikel Kanan) serta jantung bagian kiri (Atrium dan
Ventrikel Kiri).
Dan sekedar mengingatkan kembali
bahwa Sirkulasi jantung yang kita tahu terdiri dari sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal merupakan suatu sistem tertutup dari sirkulasi jantung,
dimana apabila terjadi gangguan pada salah satu bagian dari sistem tersebut
maka cepat atau lambat akan mempengaruhi sistem di dalamnya. Untuk itu kita boleh
memulainya dari mana saja apabila kita membicarakan siklus jantung.
Dimana atrium kanan menerima darah
yang miskin oksigen dari vena kava superior, vena kava inferior dan sinus
koronarius. Dari atrium kanan darah akan dialirkan ke ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. Dari ventrikel kanan darah akan dipompakan ke 4 pulmonary
arteri melalui katup pulmonal ke paru-paru kiri dan kanan untuk di
oksigenisasi.
Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah akan
diteruskan ke atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari atrium kiri darah
akan dialirkan ke ventrikel kiri melalui katup biskupid atau katup mitral.
Kemudian dari ventrikel kiri, melalui katup aorta darah dipompakan ke seluruh
organ tubuh termasuk ke jantung itu sendiri kernudian setelah darah yang kaya
akan oksigen dipakai maka darah akan dikembalikan lagi ke atrium kanan (Nazmah
Abu, 2012)
Menurut Muttaqin (2009) di dalam buku
Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular Dan Hematologi,
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga
dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang
jantung terdiri dari dua rongga yang berdinding tipis di sebut atrium (serambi)
dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikal (bilik). Jantung terdapat di dalam sebuah kantung
longgar berisi cairan yang di sebut perikardium. Atrium dan ventrikel terletak
berdampingan dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan
sisi kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum.
Keadaan normal tidak terjadi percampuran darah antara kedua ventrikal pada
jantung yang sehat. Semua ruang tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat.
Ruang pada jantung terdiri atas empat
ruang, yaitu yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan dua ruang yang
berdinding tebal disebut ventrikal (bilik). Atrium kanan yang berdinding tipis
ini berfungsi sebagai tempat penyimpnanan darah dan sebagai penyalur darah dari
vena-vena sirkulasi sistematik ke dalam ventrikal anan kemudian ke paru-paru.
Darah yang berasal dari pembuluh darah vena ini masuk ke dalam atrium kanan
melalui vena kava tidak ada katup-katup sejati. Hal yang memisahkan vena kava
dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot.
Thimbodeau P, (2013) mengatakan di
dalam buku Anatomy & Fisiology “the
human heart is a four-chambered muscular organ, shaped and roughly like a
person's closed fist. it lies in the
mediastinum, or middle region of the thorax, just behind the body of sternum
between the points of attachment of the second through the sixth ribs.
approximately two thirds left, one third s to the right”.
“hati manusia adalah organ berotot
empat bilik , berbentuk dan kira-kira seperti kepalan tangan seseorang. Itu
terletak di mediastinum , atau wilayah tengah dada , tepat di belakang tubuh
sternum antara titik-titik penempelan kedua melalui tulang rusuk keenam sekitar dua pertiga ke kiri, satu petiga ke kanan”.
2.1.2
Pengertian Miokard Infark Akut dengan
STEMI
Farissa (2012) Di dalam naskah mengatakan Infark Miokard Akut merupakan gangguan aliran darah ke jantungyang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah
terhentisetelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran
kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang
sama sekali tidakmendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga
tidak dapatmempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah I,
Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat
pula disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis.
Menurut Aru, S (2013) di dalam buku Keperawatan Medikl Bedah 1, IMA dengan
ST elavasion Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum
sindrom kororner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA
tanpa elevasi ST, dan IMA degan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah okulasi thrombus pada plak
ateroklorosis yang sudah ada sebelumnya.
Saputra, L (2013) mengemukakan bahwa
“infark miokarfium akut adalah kematian sebagian sel-sel otot miokardium yang
di sebabkan oleh kekurangan oksigen akibat perfusi tidak normal”.
Aru et al. (2009) di dalam buku Nurarif & Kusuma2013 menyatakan
bahwa Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
ateroklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung.
Brunner and suddarth (2013) di dalam
buku Keperawatan Medikal Bedah 1, Infark Miokard mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
kororner berkurang.
Mosby (2011) di dalam buku medical surgical nursing mengukakan
bahwa “Myocardial infarction is a serious
manifestation of coronary artery disease and is part of the spectrum referred
to as acute coronary syndrom”.
“Infark miokard adala sebuah
manifestasi yang serius dari denyut nadi penderita penyakit serangan jantung
dan bagian dari sebuah spectrum yang ditunjuk sebagai kumpulan gejala serangan
jantung yang parah”.
Di dalam naskah Farissa (2012) di
tulis penyakit jantung koroner STEMI, umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang menyebabkan
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Dari beberapa pengertian di atas
penulis menyimpulkan bahwa ST Elevasi Miokard Infark adalah terjadinya
kerusakan pada lapisan otot jantung
termasuk di dalamnya jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
untuk kontraksi jantung (miokardium) yang disebabkan karena tidak adekuatnya
pasokan darah akibat terjadinya sumbatan akut pada arteri koroner.
2.1.3
Klasifikasi Infark Miokard Akut
dengan STEMI
Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang
termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
2.1.3.1
Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut
plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
2.1.3.2
Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil
mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard akut lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok yang mengalami infark
dengan evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami infark miokard dengan
evaluasi non segmen ST.
a.
Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak atero
sklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang
disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
b.
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
2.1.3.3
Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan
yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien dapat menggambarkan sensasi
seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari bahasa
latin angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh iskemia
miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai oksigen miokardium yang berasal
dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.
2.1.4
Etiologi Infark Miokard Akut dengan
STEMI
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard Akut
dengan STEMI yaitu:
2.1.4.1
Faktor penyebab
a.
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1)
Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2)
Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3)
Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b.
Curah jantung yang meningkat
1)
Aktivitas berlebihan
2)
Emosi
3)
Makanan terlalu banyak
4)
Hypertiroidisme
c.
Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1)
Kerukaskan miokard
2)
Hypertropimiokard
3)
Hypertensi diastolik
2.1.4.2
Faktor predisposisi
a.
Faktor resiko biologis
1)
Usia lebih dari 40 tahun
2)
Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3)
Hereditas
4)
Ras : lebih tinggi pada kulit hitam
b.
Faktor resiko yang dapat diubah:
1)
Mayor:
Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh dan kalori
2)
Minor:
Inaktifitas fisik, pola kepribadian tipa A
(emosional,agresif,ambisius,kompetitif), strespsikologis berlebihan.
Menurut Fakih Ruhyanuddin (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
2013, penyebab infark miokard akut adalah:
2.1.4.3
Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan ateroklerosis, kekakuan
atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.
2.1.4.4
Penurunan aliran darah dan sistem koronaria menyebabkan ketidakseimbangan
antara miokardial oksigen suplai dan kebutuhan jaringan terhadap oksigen.
2.1.5
Manifestasi klinis ST Elevasi Infark
Miokard Akut
Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi Infark
Miokard Akut
2.1.5.1
Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
2.1.5.2
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih
benda berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
2.1.5.3
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri
2.1.5.4
Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
2.1.5.5
Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
2.1.5.6
Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.
2.1.5.7
Dispnea
2.1.5.8
Pada pemeriksaan EKG
a.
Fase hiperakut (beberapa jam permulaan
serangan)
1)
Elevasi yang curam dari segmen ST
2)
Gelombang T yang tinggi dan lebar
3)
VAT memanjang
4)
Gelombang Q tampak
b.
Fase perkembangan penuh (1-2 hari
kemudian)
1)
Gelombang Q patologis
2)
Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
3)
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c.
Fase resolusi (beberapa minggu /bulan
kemudian)
1)
Gelombang Q patologis tetap ada
2)
Segmen ST mengkin sudah kembali
iseolektris
3)
Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
2.1.5.9 Pada
pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a. Creatinin
kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24
& 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
2.1.5.10 Dehidrogenase
laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah
awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.
enzim
|
meningkat
|
puncak
|
Kembali normal
|
CK
|
3-8 jam
|
10-30 jam
|
2-3 hari
|
CK-MB
|
3-6 jam
|
10-24 jam
|
2-3 hari
|
CK-MB2
|
1-6 jam
|
4-8 jam
|
12-48 jam
|
LDH
|
14-24 jam
|
48-72 jam
|
7-14 hari
|
LDH1
|
14-24 jam
|
48-72 jam
|
7-14 hari
|
Sumber : Nanda
(2013)
2.1.6
Patofisiologi
Infark Miokard Akut dengan STEMI
Wijaya & Putri (2013) di dalam
buku Keperawatan Medikal Bedah 1 patofisiologinya adalah
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan selular yang
ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup.
Ukuran infark akhir
tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini
mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan
perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
lnfark
miokardium biasanya
menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada
dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding
anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah
bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot
yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu
24 jam timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi
leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini.
Menjelang hari kedua atau ketiga mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan
semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut.
Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan
mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk
dengan jelas.
infark
miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan
daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2)
Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)
Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6) Peningkatan
volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan
frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat memperbaiki
fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi
perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan
meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian
ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan
menurunnya fungsi
ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi agar
curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan
volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan demikian
meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan
lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark
miokardium biasanya
disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi
jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha
untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat
mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1) Peningkatan
frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) Vasokontriksi umum, (3) Retensi natrium dan air, (4) Dilatasi ventrikel,
(5) Hipertrofi
ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat
memperburuk keadaan umum dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan
oksigen (Price, Silvia. 2006).
2.1.7
Pathway
ST Elevasi Miokard Infark Akut
2.1.8
Komplikasi
ST Elevasi Miokard Infark Akut
Wijaya dan Putri (2013) di dalam
buku Keperawatan Medikal Bedah 1, komplikasi Infark Miokard Akut sebagai
berikut :
2.1.8.1 Disritmia
Komplikasi paling sering dari
infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (90%). Faktor predisposisi
adalah: 1) Iskemia Jaringan, 2)Hipoksemia, 3) Pengaruh Sistem Saraf
Para-Simpatis dan Simpatis, 4) Asidosis laktat, 5) Kelainan Hemodinamik, 6)
Keracunan Obat, dan 7) Gangguan Keseimbangan Elektrolit.
2.1.8.2 Gagal
Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
Sepuluh dan sampai 15 persen pasien
IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.
2.1.8.3 Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian
akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium.
Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli
arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.
2.1.8.4 Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM
yang digambarkan pertama kali oleh Dressler dan sering disebut Sindrom
Dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi dapat menyertai
infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu
pertama setelah infark. Nyeri dada dari Perikarditis Akut terjadi tiba-tiba dan
berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan
biasanya dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan friction rub
perikardial yang trifasik dan sementara.
2.1.8.5 Ruptura
Miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel
kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di rumah sakit karena IM akut. Ruptur
ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Ruptur Septum Interventrikular
jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan miokard luas, dan menimbulkan Defek
Septum Ventrikel.
2.1.8.6 Aneurisma
Ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi
lambat dari IM yang meliputi penipisan, penggembungan, dan hipokinesis dari
dinding ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini sering
menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding ventrikel, dengan pengembungan
keluar segmen aneurima pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini
ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi bisaanya masalah yang terjadi
disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.
2.1.9
Prognosis
Infark Miokard Akut dengan STEMI
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan
prognosis paska IMA, yauitu:
2.1.9.1 Klasifikasi
Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop,kongesti paru
dan syok kardiogenik
2.1.9.2 Klasifikasi
Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung danpulmonary capillary wedge pressure
(PCWP)
2.1.9.3 TIMI
risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkananamnesis
sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMIyang mendapat
terapi fibrinolitik.
2.1.10
Pemeriksaan
Infark Miokard Akut dengan STEMI
Price, Silvia. (2006) di dalam buku
Keperawatan Medikal Bedah 1, Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik
disertai oleh trias diagnostic yang khas, yaitu:
2.1.10.1 Gambaran
klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat, biasanya
disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan menghadapi
ajal.
a. Tetapi,
20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik.
b. Sekitar
setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan,
dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
2.1.10.2 Meningkatnya
kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang
nekrosis.
a. Enzim-enzim
yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat
oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
b. Pola
peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya
infark miokardium.
c. Pengukuran
isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang
rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.
d. Pelepasan
isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling
spesifik.
e. Troponin
T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam pasca
infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi
selama 14-21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap
tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
2.1.10.3 Terlihat
patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
a. Perubahan-perubahan
ini tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium yang mengalami
nekrosis.
b. Sedang
beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q
tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya infark lama.
c. Tetapi
hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang menunjukkan pemulihan
elektrokardiografis klasik ini.
d. Pada
30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price,
Silvia. 2006)
2.1.11
PenatalaksaanInfark
Miokard Akut dengan STEMI
Muttaqin,
A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase serangan akut dan penatalaksanaan
jangka panjang, yaitu:
2.1.11.1
Penatalaksanaan
medis pada fase serangan akut sebagai berikut:
a.
Penanganan
nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu morfin sulfat, nitrat, penghambat
beta.
b.
Membatasi
ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang diberikan bertujuan untuk embatasi
ukuran infark secara selektif yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai
darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan,
atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan utama terapi farmakologi yang di
berikan yaitu antikoagulan, trombolitik, antilipemik, vasodilator perifer.
c.
Pemberian
oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan nyeri terjadi. Oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapeutik
oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan.
Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi
oksigen dalam darah secara bersamaan di ukur dengan pulsa-oksimetri.
d.
Pembatasan
aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling efektif untuk membatasi
aktifitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya
akan mempercepat penghentian nyeri.
2.1.11.2
Penatalaksanaan
jangka panjang
a.
Pemberian
diuretik
b.
Pemberian
nitrates
c.
Pemberian
penghambat beta
d.
Antilipemik
e.
Latihan
fisik
f.
Memperpanjang
masa istirahat
g.
Tindakan
pembedahan
2.1.2 Tinjauan Teoritis Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut
dengan STEMI
Pengkajian Keperawatan ST elevasi Miokard Infark
Muttaqin,
A (2012) mengemukakan bahwa pengkajian pada klien dengan infark miokardium akut
merupakan salah satu aspek penting dalam proses keperawatan. Hal ini penting
untuk merencanakan tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar tentang informasi
status terkini dari klien melalui pengkajian sistem kardiovaskular sebagai
prioritas pengkajian. Pengkajian harus dilakukan dengan sistematis, mencakup
riwayat sebelumnya dan saat ini
khususnya yang berhubungan dengan
gambaran gejala seperti nyeri dada, sulit bernafas (dispnea, palpitasi,
pingsan/sinkop), atau keringat dingin (diaforesis).
2.2.1.1
Keluhan utama
Keluhan
utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit
bernafas, dan pingsan.
2.2.1.2
Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung
keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri
dada pada klien secara PQRST yang meliputi:
a.
Provoking
incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b.
Quality
of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.
c.
Region
:
radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
d.
Severity
(Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue
scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.
Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4)
atau 7-9 (skala 0-10).
e.
Time
:
sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama
timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri
oleh Infark Miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya
dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai
infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
2.2.1.3
Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit
dahulu akan sangat mendukung kelengkapan
data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya
klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara
mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang
biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu yang masih relevan dengan
obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan
antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali
klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
2.2.1.4
Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan
tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga, anggota keluarga yang
meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbunya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.
2.2.1.5
Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat
bekerja dan lingkungannya. Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan
menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu.
Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama,
berapa batang perhari, dan jenis rokok.
Disamping
pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga merupakan data yang perlu
diketahui seperti nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama
yang dianut oleh klien.
Dalam
mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya perhatikan kondisi klien. Bila
klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan
terbuka tetapi pertanyaan tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya adalah
“ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh
seperti mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi
yang besar.
2.2.1.6
Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi
bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit, atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan,
dan keuangan. Gejala perubahan integritas ego yang dapat di kaji adalah klien
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, dan fokus pada diri sendiri.
Perubahan interaksi sosial yang
dialami klien terjadi karena stress yang dialami klien dari berbagai aspek
seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, atau kesulitan koping
dengan stressor yang ada.
2.2.1.7
Pemeriksaan FISIK
a. Keadaan
umum
Pada pemeriksaan keadaan umum,
kesadaran klien IMA biasanya baik atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai
tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b. B1
(breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi
nafas melebihi normal dan mengeluh sesak nafas seperti tercekik. Dispnea
cardiak biasanya ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan
oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan
vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah
darah ventrikal kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada
infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c. B2
(blood)
1) Inspeksi
Inspeksi adanya
jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah substernal
atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
2) Palpasi
Denyut nadi perifer
melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut tanpa komplikasi biasanya tidak
ditemukan
3) Auskultasi
Teanan darah biasanya
menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada Infark Miokard
Akut tanpa komplikasi
4) Perkusi
Batas jantung tidak
mengalami pergeseran
d. B3
(brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos
Mentis. Tidak ditemuan sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah
meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat
yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium.
e. B4
(bladder)
Pengukuran volume output urine
berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu
memonitor adanya oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. B5
(bowel)
Klien biasanya mengalami mual
muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran,
penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut
g. B6
(Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami
perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain ditemukan adalah
takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan
menanyakan apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
2.2.2
Diagnosa
Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI
Wijaya & Putri (2013) di dalam
buku KMB1. Diagnosis pada pasien dengan penyakit ST Elevasi Miokard Infark Akut
adalah
2.2.2.1 Risiko
penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
2.2.2.2 Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
2.2.2.3 Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas! alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif)
2.2.2.4 Nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2.2.2.5 Risiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium l retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
2.2.2.6 ntoleransi
aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
2.2.2.7 Cemas
berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
2.2.2.8 Kurang
pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi
penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan
pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan,
terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
2.2.3
Intervensi
Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI
Tujuan utama intervensi menurut
Wijaya dan Putri di dalam buku KMB 1 (2013) adalah sebagai berikut :
2.2.3.1 Nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
- nyeri
dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis
- gelisah
- delirium
- perubahan
nadi, tekanan darah.
a. Tujuan
:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri berkurang.
b. Kriteria
Hasil:
- Nyeri
dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- tidak
gelisah
- nadi
60-100 x/menit
- TD
120/ 80 mmHg
c. intervensi
:
1) Observasi
karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
2) Anjurkan
pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
3) Bantu
klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
4) Pertahankan
Oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/menit )
5) Monitor
tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
6) Kolaborasi
dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2.2.3.2 Risiko
penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
a. Tujuan
:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan curah jantung membaik / stabil setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
b. Kriteria
Hasil :
- Tidak
ada edema
- Tidak
ada disritmia
- Haluaran
urin normal
- TTV
dalam batas normal
c. intervensi
:
1) Pertahankan
tirah baring selama fase akut
2) Kaji
dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
3) Monitor
haluaran urin
4) Kaji
dan pantau TTV tiap jam
5) Kaji
dan pantau EKG tiap hari
6) Berikan
oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi
pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8) Pertahankan
cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
9) Berikan
makanan sesuai diitnya
2.2.3.3 Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan Otot
jantung,penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
- Daerah
perifer dingin
- EKG
elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
- RR
lebih dari 24 x/ menit
- Kapiler
refill Lebih dari 3 detik
- Nyeri
dada
- Gambaran
foto torak terdapat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu)
- HR
lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80, AGD dengan : pa 02 < 80 mmHg, pa Co2>
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
- Nadi
lebih dari 100 x/ menit
- Terjadi
peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
a. Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan gangguan perfusi jaringan berkurang /
tidak meluas.
b. Kriteria
Hasil:
- Daerah
perifer hangat
- tak
sianosis gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR
16-24 x/menit
- tak
terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik
- nadi 60-100x / menit
- TD
120/80 mmHg
c. intervensi
:
1) Monitor
Frekuensi dan irama jantung
2) Observasi
perubahan status mental
3) Observasi
warna dan suhu kulit / membran mukosa
4) Ukur
haluaran urin dan catat berat jenisnya
5) Kolaborasi
: Berikan cairan IV l sesuai indikasi
6) Pantau
Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA / Pa O2, (Pa
C02 dan saturasi 02). Dan Pemberian oksigen
2.2.3.4 Risiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
a. Tujuan
:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan keseimbangan volume cairan dapat
dipertahankan.
b. Kriteria
Hasil :
- tekanan
darah dalam batas normal
- tak
ada distensi vena perifer vena dan edema dependen
- paru
bersih
- berat badan ideal ( BB idealTB -100 : 10 %)
c. intervensi
:
1) Ukur
masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
2) Observasi
adanya oedema dependen
3) Timbang
BB tiap hari
4) Pertahankan
masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
5) Kolaborasi
: pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
2.2.3.5 Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis . kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/ efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
) ditandai dengan :
- Dispnea
berat
- Gelisah
- Sianosis
- perubahan
GDA
- hipoksemia
a. Tujuan
:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal
(pa 02 < 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ).
b. Kriteria
hasil :
- Tidak
sesak nafas
- tidak gelisah
- GDA
dalam batas Normal ( pa 02 < 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi <
80 mm
c. Intervensi
:
1) Catat
frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
2) Auskultasi
paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki
dll.
3) Lakukan
tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
4) Tinggikan
kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
5) Kaji
toleransi aktintas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau
tanda vital berubah.
2.2.3.6 Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum
a. tujuan:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan terjadi peningkatan toleransi pada
klien.
b. Kriteria
Hasil :
- klien
berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien > frekuensi jantung
60-100 x/menit
- TD
12O-80mmHg
c. Intervensi
:
1) catat
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitas )
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur)
2) Batasi
aktintas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
3) Jelaskan
pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan
4) Kaji
ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
2.2.3.7 Cemas
berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
a. Tujuan
:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan cemas hilang, berkurang.
b. Kriteria
Hasil :
- Klien
tampak rileks
- Klien
dapat beristirahat ) TTV dalam batas normal
c. intervensi
:
1) Kaji
tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
2) Ciptakan
lingkungan yang tenang dan nyaman
3) Ajarkan
tehnik relaksasi
4) Minimalkan
rangsang yang membuat stress
5) Diskusikan
dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
6) Berikan
sentuhan pada klien dan ajak klien berbincang-bincang dengan suasana tenang
7) Berikan
support mental
8) Kolaborasi
pemberian sedatif sesuai indikasi
2.2.3.8 Kurang
pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung/
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang, kebutuhan
perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
a. Tujuan
:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan pengetahuanklien tentang kondisi
penyakitnya menguat.
b. Kriteria
Hasil :
- Menyatakan
pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan dan
efek samping / reaksi merugikan
- Menyebutkan
gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
c. intervensi:
1) Berikan
informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/
visual, Tanya jawab dll.
2) Beri
penjelasan factor risiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan.
3) Peringatan
untuk menghindari paktivitas manuver valsava
4) Latih
pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi aktifitas seksual.
DAFTAR RUJUKAN
Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta:
salemba medika.
Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna
Publishing.
Robbins et al.(2012). Hubungan Antara
Angka Leukosit Dengan AngkaKematian Penderita Infark Miokard Akut Di Rsud Dr.
Moewardi Pada Tahun 2012
(Internet). Termuat Dalam:<http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf>
(Diakses pada hari sabtu, 21 Mei 2016 pukul 09.00 WITA)
Okvitasari et al. (2016). Analysis Of
Factors Related To The OccurrenceOf Coronary Heart Disease At Heart Polyclinic
Ulin Hospital.2(2) Maret, pp.13.
available from: <http://journal.stikes-mb.ac.id/index.php/caring/article/viewFile/37/29> (Acessed 20 Mei 2016)
Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007;
Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al. (2015).Suppression Of Tumorigenicity-2
(St2), Troponin-I Dan Kombinasi St2 Dan Troponin-I Sebagai Stratifikasi Risiko
Payah Jantung. Kajian Pada Pasien Infark
Miokard Akut(Internet). Termuat
dalam: <http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S971108005_pendahuluan.pdf>
(Diakses pada hari sabtu, 15 april 2016 jam 12.15 WITA)
Okvitasari, Y (2016). Analisis Faktor Terkait dengan terjadinya
Penyakit Jantung Koroner Pada Rumah Sakit Jantung Poliklinik Ulin. Disertasi,
Universitas Muhammadiyah Banjarmasin.
Dari Rekapitulasi 10 Besar Penyakit
Ruang Intensive Coronary Care Unit RSUD Ulin Banjarmasin Tahun 2016.
http://www.inaheart.org/upload/file/Women_Guideline-Fix(5).pdf(Diakses
pada hari senin, 23 Mei 2016 jam 09.00 WITA)
http://www.kemkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-sehat.html
(Diakses pada hari rabu, 4 Mei 2016 jam 11.00 WITA)
http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-Jantung.html
(Diakses
pada hari senin, 11 april 2016 jam 23.00 WITA )
Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan
Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika
Syaifuddin. (2012). Anatomi
Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk Keperawatan dan Kebidanan. Edisi
4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Nazmah A. (2012). Panduan Belajar
Membaca EKG. Jakarta: CV. Trans Info Media
Muttaqin A. (2009). Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:
Salemba Medika
Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi
Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda. Jilid 1.
Jakarta: EGC
Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi
Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda. Jilid 2.
Jakarta: EGC
Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta:
Salemba Medika
Thibodeau, P (2013). Anatomy &
Pysiology. Edisi 8. United States Of America
Mosby (2011). medical surgical
nursing. Edisi 1.United States Of America
Priharjo. Robert. 2012. Pengkajian
Fisik Keperawatan, edisi 2. Jakarta : EGC
Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta :
EGC
Niman, S. 2013. Pengkajian Kesehatan
Untuk Perawat. Jakarta: Trans Info Media
Carpenito, Linda Juall, 2008. Diagnosa
Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta : EGC
Sangat bermanfaat. Thanks for sharing.
ReplyDeleteMy Pleasure
ReplyDelete